你了解怎样免疫治疗吗？下面是相关的介绍。
纽约，9月26日（路透社医学新闻）美国研究人员发现，免疫调节治疗能够减轻心衰患者的症状，并且能够减少其发病率和死亡率。这是一项双盲、安慰剂对照试验的ⅱ期结果，包括73例nyha分级ⅲ或ⅳ级的慢性心衰病人。该研究结果在本周三佛罗里达州伯克莱屯召开的美国心力衰竭学会科学年会上进行了交流。
得克萨斯州休斯顿市贝勒医学院的guillermo torre-amione博士及其同事从病人体内取血10cc。在积极治疗组，血液在体外暴露于一定量的刺激因子，包括紫外线、臭氧和高温。主持这项研究的torre -amione博士解释说：“存活的白细胞就表达具有抗炎作用的新型蛋白质。”
总共有36例病人接受了经过免疫调节后的自身血液，而安慰剂组中的另外37例病人接受了未经处理的自身血液。
6个月后，torre-amione博士报道了8例死亡，积极治疗组1例，安慰剂组7例。治疗组有12例入院治疗，而安慰剂组有20例。积极治疗组中有12次发生总体死亡的终末事件和再入院，安慰剂组中有22次。
积极治疗组中有31%的病人出现nyha分级测定的功能改善，安慰剂组中为11%。安慰剂组中有三分之二（65%）的病人症状加重，接受免疫调节治疗的病人中该比例为三分之一（33%）。
torre-amione博士告诉路透社新闻记者，“尽管与安慰剂组相比，接受免疫调节治疗的病人没有明显的运动耐量改善，但我们没有想到这种治疗会对发病率和死亡率有如此明显的有益作用。”
贝勒医学院的研究人员指出：“这种治疗没有心血管和肾脏副作用”，因此不会影响病人控制心力衰竭时所用药物的代谢。torre-amione博士补充说：“这种治疗方法彻底改变了心衰治疗概念。”
免疫调节治疗
创伤后的免疫反应不仅有众多的细胞因子和受体参与，而且常遭受微生物及其毒素的直接损害。长期以来人们仅依赖抗菌药物直接杀灭或抑制微生物的生长繁殖，并未对免疫紊乱状态 进行调理治疗，致使不少SIRS患者仍循着MODS的方向发展。通过近年来的研究，人们提出了多种免疫治疗方案，着重于阻断炎症瀑布反应和保护细胞介导免疫功能。其总体策略：用多价抗体和补体受体中和内毒素或外毒素，避免过量巨噬细胞受刺激而激活；下调中性粒细胞和巨噬细胞的活性，阻止炎症细胞因子的大量产生；恢复创伤应激后严重受损的细胞介导免疫功能[4,23]。其具体免疫调节治疗方法有：
1.抗内毒素和外毒素抗体中和毒素的炎症激发作用：抗内毒素抗体应用较早，即利用致病菌制成与许多不同种类G-细菌起交叉反应的抗内毒素（mAb），结合内毒素的类脂A部分而发挥中和其毒性作用。目前已制成鼠mAbE5和HA-1A两种，并已用于临床试验。杀菌/渗透性增强蛋白（BPI）与LBP具有较高同源性，为一种小分子蛋白，与LPS的亲和力远大于LBP，并对G-细菌外膜有特异性的结合能力；BPI-LPS复合物既可防止巨噬细胞的激活，对动物内毒素血症模型起保护作用；当BPI与细菌外膜结合后，又发挥其毒性致细菌生长停止和不可逆性破坏及溶解。在类似的实验中也证明BPI对致死性G-细菌感染具有保护作用。
2.抗细胞因子疗法：它是近年来的研究热点之一。根据其作用原理不同，可分为：①用细胞因子抗体，可溶性受体及受体抗拮抗剂阻止TNF、IL-1和IL-6等的损伤作用。其中TNF-α抗体、sTNFR、IL-1RA、sIL-1R均已进行了临床试验，取得了一定的临床试验，取得了一定的临床效果；②拮抗体。IL-4、IL-10、IL-13、转化生长因子（TGF）—β和PGE2等均可抑制TNF-α基因的表达，尤以IL-10的作用更为显著[24]。而TNF-α的许多病理损害效应由其受体TNFRI-P55和TNFRⅡ-P75所介导，如秋水仙硷能阻断TNF与受体结合，进而阻断病理损害的发生。IL-1受体能阻断脂多糖的作用，大剂量应用对G-细菌感染和内毒素血症动物具有保护能力。③应用持续血液滤过和肾脏替代疗法可部分清除细胞因子，对改善SIRS和MODS大有益处[25]。但这仅是一种非选择性方法，意义尚待进一步探索。
3.其他炎症介质的拮抗治疗：磷脂酶A2单抗、花生四烯酸衍生物、环氧化酶制剂、粘附抑制剂和脱颗粒抑制剂（氧苯砜）等均处于实验阶段，尚无最后定论。用IFN-γ、粒细胞集 落刺激因子（G-CSF）、IL-12等可预防脓毒症的发生。其次，IFN还可通过正反馈调节机制促进IL-12的合成，从而促进Th1类细胞因子的产生和维护严重创伤病人的体内免疫平衡。还有关于进行ET-1/NO比值调节维持体内免疫平衡的报道。
4.非类固醇药物治疗：布洛芬和消炎痛等可减少PGE2的产生，改善抗原提呈和维护淋巴细胞的IL-2、γ-IFN产生，促进IL-2R表达，下调巨噬细胞启动的急性期反应，以恢复创伤后的免疫抑制。
5.免疫调节性激素治疗：免疫促进激素减少，或免疫抑制类激类（类固醇激素、肾上腺激素等）增强是创伤诱导免疫抑制的重要原因。故可从整体水平调节内分泌和免疫平衡、促进某些免疫调节性激素分泌，间接调节创伤病人的细胞免疫功能[26]。如雄激素参与了创伤一出血后的免疫抑制机制，应用睾酮拮抗剂可予以防止，由此可减少脓毒症的易感 性。又如应用氧氯普胺可促进垂体前叶分泌催乳素，从而降低血浆中GC水平，促进免疫功能恢复[27]。
6.免疫营养调节治疗：传统的营养疗法并不能降低严重创伤病人的并发症和死亡率。现代研究证实，在营养食品中添加精氨酸、谷氨酰胺、微量元素、ω-3脂肪酸和维生素等可以改变和/或调节免疫炎症反应，提高细胞免疫水平，促进伤口愈合[28]。其中谷氨酰胺对许多器官和组织有特殊的营养作用，可降低高代谢反应，保持和恢复肠道屏障的结构和功能，改善免疫功能以及提高细胞的抗氧化能力。
7.拟胸腺药物治疗：如异丙肌甙和戊肽TP-5等能调理细胞免疫功能，使淋巴细胞增殖、活性增强以及IL-2、IL-2R、IFN等细胞免疫促进成分合成[29]。
8.中医中草治疗：运用中医理论的“活血化瘀”“清热解毒”方剂进行免疫调理治疗。研究较多的有人参、黄芪、金银花、大黄、虎杖等。已证实其对细胞免疫功能和创伤后免疫抑制方面调理作用明显，但对全身性炎症反应的研究尚不多见，且无统一病例选择标准，有待进一步实验研究。
此外，近期在调节靶细胞信号传导研究中，发现很多活化蛋白酶可进一步激活胞浆中的转录因子，从而影响多种炎症介质、细胞因子的信号传导途径。其中研究较多的有抗转录因子（Nuchear Factor-kB, NF-kB），它广泛存在于体内各种细胞中，是调控多种细胞因子、化学因子、生长因子、细胞粘附分子和某些急性期蛋白基因表达所必需的转录因子[30] 。鉴于NF-kB能作为炎症反应中起中心调控作用的转录因子，故已成为抗炎治疗的新热点。到目前为止，已先后发现的NF-kB抑制剂有：蛋白酶抑制剂、二硫氨基甲酸肽吡咯烷（PDTC） 、二甲基亚砜（DMSO）、N—乙酰半胱氨酸（NAC）以及糖皮质激素和水杨酸等，最近，Hehner等发现倍半萜内脂（Sesquiterpene Lactones, SLs）可以阻止NF-kB诱导激酶（NIK）诱导的NF-kB抑制蛋白激酶（IKK）的激活，从而阻止NF-kB的活化[31]。可能成为最有前途的抗炎药物之一。